Adenocarcinoma phổi là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học

Adenocarcinoma phổi là một dạng ung thư phổi không tế bào nhỏ, phát sinh từ tế bào biểu mô tuyến của nhu mô phổi và thường xuất hiện ở vùng ngoại vi. Khái niệm này dùng để chỉ nhóm khối u ác tính có đặc điểm mô học tuyến, cơ chế bệnh sinh và đặc điểm phân tử riêng biệt trong ung thư phổi.

Giới thiệu chung về adenocarcinoma phổi

Adenocarcinoma phổi là một dạng ung thư ác tính phát sinh từ các tế bào biểu mô tuyến trong nhu mô phổi. Đây là тип ung thư phổi thuộc nhóm ung thư phổi không tế bào nhỏ và hiện được ghi nhận là thể phổ biến nhất trong các loại ung thư phổi trên toàn thế giới.

Không giống một số thể ung thư phổi khác thường liên quan chặt chẽ đến hút thuốc lá nặng, adenocarcinoma phổi có thể gặp ở cả người hút thuốc và không hút thuốc. Đặc điểm này khiến bệnh trở thành mối quan tâm lớn trong y học hiện đại, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân trẻ tuổi hoặc nữ giới không có tiền sử hút thuốc.

Về mặt sinh học, adenocarcinoma phổi thường phát triển ở vùng ngoại vi của phổi và có xu hướng tiến triển âm thầm trong giai đoạn sớm. Điều này làm cho việc phát hiện bệnh thường muộn, khi khối u đã có kích thước lớn hoặc xuất hiện di căn.

Định nghĩa và phân loại trong ung thư phổi

Trong bệnh học ung thư, adenocarcinoma phổi được định nghĩa là khối u ác tính có nguồn gốc từ các tế bào tuyến hoặc tế bào tiết nhầy của biểu mô phổi. Các tế bào ung thư có khả năng hình thành cấu trúc tuyến hoặc tiết chất nhầy, đây là dấu hiệu mô học đặc trưng để chẩn đoán.

Ung thư phổi nói chung được chia thành hai nhóm lớn là ung thư phổi không tế bào nhỏ và ung thư phổi tế bào nhỏ. Adenocarcinoma phổi thuộc nhóm không tế bào nhỏ, cùng với carcinoma tế bào vảy và carcinoma tế bào lớn, nhưng có đặc điểm sinh học và đáp ứng điều trị khác biệt.

Trong phân loại hiện đại, adenocarcinoma phổi không được xem là một thực thể đồng nhất mà bao gồm nhiều dưới тип mô học khác nhau. Việc phân loại chi tiết có ý nghĩa quan trọng trong tiên lượng và lựa chọn chiến lược điều trị.

  • Adenocarcinoma dạng lepidic.
  • Adenocarcinoma dạng tuyến (acinar).
  • Adenocarcinoma dạng nhú hoặc vi nhú.
  • Adenocarcinoma dạng đặc.

Dịch tễ học và yếu tố nguy cơ

Dịch tễ học cho thấy adenocarcinoma phổi là thể ung thư phổi thường gặp nhất tại nhiều quốc gia, đặc biệt ở các nước có tỷ lệ hút thuốc lá giảm dần. Tỷ lệ mắc bệnh có xu hướng tăng ở nữ giới và người không hút thuốc so với các thể ung thư phổi khác.

Hút thuốc lá vẫn là yếu tố nguy cơ quan trọng, nhưng mối liên quan giữa hút thuốc và adenocarcinoma phổi yếu hơn so với carcinoma tế bào vảy hoặc ung thư phổi tế bào nhỏ. Ngoài ra, phơi nhiễm khói thuốc thụ động cũng làm tăng nguy cơ mắc bệnh.

Các yếu tố nguy cơ khác bao gồm ô nhiễm không khí, đặc biệt là bụi mịn, tiếp xúc nghề nghiệp với amiăng, nickel, chromium và tiền sử bệnh phổi mạn tính. Yếu tố di truyền và đột biến gen mắc phải cũng ngày càng được ghi nhận là có vai trò quan trọng.

Yếu tố nguy cơ Mức độ liên quan
Hút thuốc lá Cao
Khói thuốc thụ động Trung bình
Ô nhiễm không khí Trung bình
Tiếp xúc amiăng Cao

Cơ chế bệnh sinh và biến đổi phân tử

Cơ chế bệnh sinh của adenocarcinoma phổi liên quan đến sự tích lũy các đột biến gen và rối loạn điều hòa tín hiệu trong tế bào biểu mô phổi. Những biến đổi này làm mất kiểm soát chu trình tế bào, thúc đẩy tăng sinh và ức chế quá trình chết tế bào theo chương trình.

Nhiều đột biến gen đặc hiệu đã được xác định trong adenocarcinoma phổi, ảnh hưởng đến các con đường tín hiệu quan trọng liên quan đến tăng trưởng và sống còn của tế bào. Sự hiện diện của các đột biến này không chỉ có ý nghĩa trong cơ chế bệnh sinh mà còn trong định hướng điều trị.

Ở cấp độ phân tử, adenocarcinoma phổi thường được xem là bệnh lý dị hợp cao, với sự khác biệt đáng kể giữa các bệnh nhân. Điều này giải thích vì sao đáp ứng điều trị và tiên lượng có thể rất khác nhau, ngay cả ở những bệnh nhân cùng giai đoạn lâm sàng.

  1. Đột biến gen thúc đẩy tăng sinh tế bào.
  2. Rối loạn tín hiệu kiểm soát chu trình tế bào.
  3. Mất cân bằng giữa tăng sinh và chết tế bào.

Đặc điểm mô bệnh học

Đặc điểm mô bệnh học là nền tảng để chẩn đoán xác định adenocarcinoma phổi. Dưới kính hiển vi, khối u thường thể hiện sự hình thành cấu trúc tuyến, nhú hoặc các tế bào ung thư lan dọc theo vách phế nang, phản ánh nguồn gốc từ biểu mô tuyến.

Phân loại mô học hiện đại chia adenocarcinoma phổi thành nhiều dạng dựa trên kiểu phát triển chiếm ưu thế, như dạng lepidic, dạng tuyến (acinar), dạng nhú, dạng vi nhú và dạng đặc. Mỗi dạng có đặc điểm sinh học và tiên lượng khác nhau.

Việc xác định thành phần mô học chiếm ưu thế giúp dự đoán mức độ xâm lấn, nguy cơ di căn và đáp ứng điều trị. Một số dạng như vi nhú và dạng đặc thường liên quan đến tiên lượng xấu hơn.

Dạng mô học Đặc điểm chính Ý nghĩa tiên lượng
Lepidic Lan dọc phế nang Tương đối thuận lợi
Tuyến (acinar) Cấu trúc tuyến rõ Trung bình
Vi nhú / đặc Xâm lấn cao Kém

Biểu hiện lâm sàng

Ở giai đoạn sớm, adenocarcinoma phổi thường không gây triệu chứng đặc hiệu. Nhiều trường hợp được phát hiện tình cờ qua chụp X-quang hoặc CT ngực khi kiểm tra sức khỏe định kỳ.

Khi khối u phát triển, bệnh nhân có thể xuất hiện ho kéo dài, ho khan hoặc ho ra máu nhẹ, đau ngực mơ hồ và khó thở. Do vị trí thường ở ngoại vi phổi, các triệu chứng tắc nghẽn đường thở ít gặp hơn so với một số thể ung thư phổi khác.

Ở giai đoạn muộn, các biểu hiện toàn thân như sụt cân, mệt mỏi, chán ăn và triệu chứng do di căn đến xương, não hoặc gan có thể xuất hiện, làm ảnh hưởng nghiêm trọng đến chất lượng sống.

Phương pháp chẩn đoán

Chẩn đoán adenocarcinoma phổi dựa trên sự kết hợp giữa lâm sàng, hình ảnh học và mô bệnh học. Chụp CT ngực liều thấp đóng vai trò quan trọng trong phát hiện sớm các tổn thương nghi ngờ.

Sinh thiết khối u qua nội soi phế quản, sinh thiết xuyên thành ngực hoặc phẫu thuật được sử dụng để xác định тип mô học. Mẫu mô thu được là cơ sở cho các xét nghiệm hóa mô miễn dịch và phân tích gen.

Các xét nghiệm sinh học phân tử nhằm phát hiện đột biến gen có ý nghĩa quyết định trong điều trị hiện đại. Việc xác định đặc điểm phân tử cho phép lựa chọn liệu pháp nhắm trúng đích phù hợp.

  • Chẩn đoán hình ảnh: CT, PET-CT.
  • Mô bệnh học và hóa mô miễn dịch.
  • Xét nghiệm đột biến gen và sinh học phân tử.

Chiến lược điều trị hiện nay

Chiến lược điều trị adenocarcinoma phổi phụ thuộc vào giai đoạn bệnh, tình trạng toàn thân của bệnh nhân và đặc điểm sinh học của khối u. Phẫu thuật là lựa chọn ưu tiên ở giai đoạn sớm khi khối u còn khu trú.

Ở các giai đoạn tiến triển, hóa trị và xạ trị đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát bệnh. Trong những năm gần đây, liệu pháp nhắm trúng đích đã cải thiện đáng kể kết quả điều trị cho các bệnh nhân có đột biến gen đặc hiệu.

Miễn dịch trị liệu, đặc biệt là các thuốc ức chế điểm kiểm soát miễn dịch, đang trở thành trụ cột mới trong điều trị adenocarcinoma phổi giai đoạn muộn, giúp kéo dài thời gian sống ở một số nhóm bệnh nhân.

Tiên lượng và theo dõi bệnh

Tiên lượng của adenocarcinoma phổi phụ thuộc mạnh vào giai đoạn phát hiện. Bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn sớm có tỷ lệ sống còn cao hơn đáng kể so với giai đoạn muộn.

Đặc điểm mô học và phân tử của khối u cũng ảnh hưởng đến tiên lượng. Một số đột biến gen liên quan đến đáp ứng tốt với liệu pháp nhắm trúng đích, trong khi các dạng mô học xâm lấn cao thường có tiên lượng kém hơn.

Theo dõi sau điều trị bao gồm khám lâm sàng định kỳ, chẩn đoán hình ảnh và xét nghiệm cần thiết để phát hiện sớm tái phát hoặc biến chứng, đồng thời đánh giá hiệu quả điều trị lâu dài.

Tài liệu tham khảo

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề adenocarcinoma phổi:

Nghiên cứu giai đoạn III về Afatinib hoặc Cisplatin kết hợp Pemetrexed ở bệnh nhân ung thư tuyến phổi di căn với đột biến EGFR Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 31 Số 27 - Trang 3327-3334 - 2013
Mục tiêuNghiên cứu LUX-Lung 3 đã khảo sát hiệu quả của hóa trị so với afatinib, một chất ức chế có khả năng phong tỏa tín hiệu không hồi phục từ thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR/ErbB1), thụ thể 2 (HER2/ErbB2) và ErbB4. Afatinib cho thấy khả năng hoạt động rộng rãi đối với các đột biến EGFR. Nghiên cứu giai đoạn II về afatinib ở ung thư tuyến phổi với đột biến EGFR đã thể hiện tỷ lệ đáp ứng... hiện toàn bộ
#Afatinib #cisplatin #pemetrexed #adenocarcinoma phổi #đột biến EGFR #sống không tiến triển #hóa trị #giảm đau #kiểm soát triệu chứng #đột biến exon 19 #L858R #tác dụng phụ #nghiên cứu lâm sàng giai đoạn III
Các biến đổi gen ARID1A thúc đẩy sự không ổn định của vi lặp thông qua sự methyl hóa somatic MLH1 với phản ứng đáng kể đối với liệu pháp miễn dịch trong bệnh adenocarcinoma phổi di căn: một báo cáo ca bệnh Dịch bởi AI
Journal of Medical Case Reports - Tập 15 Số 1 - 2021
Tóm tắt Nền tảng Sàn lọc phân tử khối u cho phép phân loại các biến đổi phân tử nhằm chọn lựa chiến lược điều trị tốt nhất. Các đột biến gen AT-rich interactive domain-containing 1A (ARID1A) hiện diện trong các khối u dạ dày, nội mạc tử cung và buồng trứng tế bào rõ ràng. Việc vô hiệu hóa gen này làm suy giảm cơ chế sửa chữa sai sót (MMR), dẫn đến việc tăng khối lượng đột biến có tương quan với sự... hiện toàn bộ
KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN DI CĂN NÃO CÓ ĐỘT BIẾN EGFR BẰNG TKIs THẾ HỆ 1
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 508 Số 2 - 2021
Mục tiêu: Đánh giá kết quả điều trị ung thư phổi biểu mô tuyến di căn di căn não có đột biến EGFR bằng TKIs thế hệ 1 và một số yếu tố liên quan đến PFS. Đối tượng nghiên cứu: Gồm 66 bệnh nhân UTP biểu mô tuyến di căn não có đột biến gen EGFR (Del exon 19 hoặc L858R exon 21) được điều trị bước 1 bằng Gefitinib 250mg/ngày hoặc Erlotinib 150mg/ngày có kết hợp với xạ toàn não hoặc gamma knife hoặc khô... hiện toàn bộ
#TKIs thế hệ 1 #ung thư phổi di căn não #đột biến EGFR
ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CẮT LỚP VI TÍNH 256 DÃY TRONG CHẨN ĐOÁN VÀ THEO DÕI ĐIỀU TRỊ UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN CÓ ĐỘT BIẾN EGFR
Tạp chí Điện quang & Y học hạt nhân Việt Nam - - 2022
TÓM TẮTMục tiêu: Nghiên cứu đặc điểm hình ảnh CLVT 256 dãy UTP biểu mô tuyến có đột biến EGFR và đánh giá đáp ứng điềutrị đích theo tiêu chuẩn RECIST 1.1.Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu gồm 32 bệnh nhân UTP biểu mô tuyến có đột biến EGFR điều trị thuốc TKI (tyrosine kinase inhibitor), được chụp CLVT 256 dãy trước điều trị và đánh giá đáp ứng tại thời điểm 3 tháng, 6 tháng tại bệnh ... hiện toàn bộ
#ung thư phổi biểu mô tuyến #đột biến EGFR #cắt lớp vi tính
TÁC DỤNG KHÔNG MONG MUỐN CỦA HOÁ XẠ TRỊ TRÊN UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN PHỔI GIAI ĐOẠN III BẰNG PHÁC ĐỒ CISPLATIN KẾT HỢP VỚI ETOPOSIDE HOẶC PEMETREXED
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 519 Số 1 - 2022
Hoá xạ trị đồng thời là điều trị căn bản của ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III không mổ được. Đối với ung thư biểu mô tuyến, phác đồ hoá trị thường được áp dụng trên thực tế lâm sàng tại Bệnh viện K là Etoposide – Cisplatin (EP) hoặc Pemetrexed – Cisplatin (PeC). Mục tiêu của nghiên cứu là đánh giá tác dụng không mong muốn của hoá xạ trị đồng thời với 2 phác đồ EP và PeC. Đối tượng và ph... hiện toàn bộ
#Ung thư biểu mô tuyến #ung thư phổi không tế bào nhỏ #tác dụng không mong muốn
KẾT QUẢ BƯỚC ĐẦU HOÁ XẠ TRỊ UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN PHỔI GIAI ĐOẠN III BẰNG PHÁC ĐỒ CISPLATIN KẾT HỢP VỚI ETOPOSIDE HOẶC PEMETREXED
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 519 Số 1 - 2022
Ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn III điều trị căn bản là hoá xạ trị. Phác đồ hoá chất thường được sử dụng khi kết hợp với xạ trị là các phác đồ có platinum. Nghiên cứu nhằm mục tiêu: Đánh giá tỷ lệ đáp ứng của 2 phác đồ Etoposide – Cisplatin và Pemetrexed – Cisplatin điều trị đồng thời với tia xạ cho ung thư biểu mô tuyến phổi giai đoạn III. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu đánh... hiện toàn bộ
#Ung thư phổi không tế bào nhỏ #hoá xạ trị đồng thời #phác đồ hoá chất
NGHIÊN CỨU GIÁ TRỊ CỦA 18FDG PET/CT DỰ ĐOÁN TÌNH TRẠNG ĐỘT BIẾN GEN EGFR Ở BỆNH NHÂN UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 509 Số 1 - 2022
Mục tiêu nghiên cứu: Nghiên cứu giá trị của FDG PET/CT dự đoán tình trạng đột biến EGFR ở bệnh nhân ung thư phổi biểu mô tuyến. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: 114 bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến của phổi giai đoạn IIIb, IV được chụp FDG PET/CT, xét nghiệm EGFR trước điều trị từ 11/2018 đến 07/2020. Kết quả: Độ tuổi trung bình 62,3± 8,4, tỷ lệ nam (63,2%) nữ (36,8%), giai đoạn IIIb (43,0%) và... hiện toàn bộ
#Ung thư phổi #biểu mô tuyến #FDG PET/CT #EGFR
ĐÁNH GIÁ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PEMETREXED BƯỚC 2 TRONG UNG THƯ BIỂU MÔ TUYẾN CỦA PHỔI GIAI ĐOẠN IV
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 508 Số 2 - 2021
Mục tiêu: Đánh giá thời gian sống thêm bệnh không tiến triển (PFS) và các tác dụng phụ của phác đồ Pemetrexed bước 2 trên bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến của phổi giai đoạn IV tại Bệnh viện K từ tháng 1/2017 đến tháng 8/2021. Đối tượng và phương pháp: Hồi cứu kết hợp tiến cứu có theo dõi dọc trên33 bệnh nhân ung thư biểu mô tuyến của phổi giai đoạn IV được điều trị Pemetrexed sau tiến triển hóa tr... hiện toàn bộ
#Ung thư biểu mô tuyến của phổi #điều trị bước 2 #sống thêm bệnh không tiến triển
UNG THƯ PHỔI BIỂU MÔ TUYẾN THỂ LEPIDIC LAN TOẢ - TỔNG QUAN TÀI LIỆU VÀ BÁO CÁO CA BỆNH
Tạp chí Y học Việt Nam - Tập 518 Số 1 - 2022
Phân loại mô bệnh học cập nhật 2021 của WHO, ung thư  phổi biểu mô tuyến (UTBMT) được chia thành các thể: UTBMT xâm lấn tối thiểu (Minimally Invasive Adenocarcinoma-MIA); UTBMT không tiết nhầy xâm lấn (Invasive Non–Mucinous Adenocarcinoma-INMA); UTBMT- nhầy xâm lấn (Invasive  Mucinous Adenocarcinoma -IMA); UTBMT dạng keo (Coiloide Adenocarcinoma-CA); UTBMT-thai (Fetal Adenocarcinoma–FA) và UTBMT-r... hiện toàn bộ
#Ung thư phổi #Ung thư biểu mô tuyến #Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu #Ung thư biểu mô tuyến xâm lấn tối thiểu thể Lepidic
Kết quả lâm sàng và biểu hiện của P53 đột biến, P16 và Smad4 trong ung thư phổi tuyến: một nghiên cứu tiềm năng Dịch bởi AI
World Journal of Surgical Oncology - Tập 13 - Trang 1-8 - 2015
Seqexome toàn bộ đã chỉ ra rằng ung thư phổi tuyến (LAC) có thể được điều hòa bởi các gen đột biến, bao gồm TP53, P16 và Smad4. Mục tiêu của nghiên cứu này là làm rõ các biến đổi protein của P53, P16 và Smad4 và khám phá mối tương quan giữa các biến đổi protein này và kết quả lâm sàng. Chúng tôi đã điều tra mối liên hệ giữa biểu hiện P53 đột biến (P53Mut) và sự mất biểu hiện của P16 và Smad4, với ... hiện toàn bộ
#lung adenocarcinoma #P53 #P16 #Smad4 #mutant genes #immunohistochemistry #clinical outcome
Tổng số: 41   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5